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过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制

【作者】 谢冰珏 郭进军 张燕 李青岭    重庆医科大学附属第二医院消化内科 重庆400016 重庆医科大学生命科学院 重庆400016

【关键词】 乙型肝炎病毒(HBv) 共价闭合环状DNA(cccDNA) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 病毒微染色体重塑

摘要】目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARoL)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARot表达或PPARct沉默载体:Southern blot检测转染细胞质内HBV核心颗粒DNA:实时定量PCR定量检测细胞质HBV核心颗粒DNA及细胞核内HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedim-munosorbent assay,ELISA)检测转染细胞上清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B eantigen,HBeAg);染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,CHIP)检测与cccDNA结合的PPARα、组蛋白和染色质修饰酶。结果:与单独转染线性HBV单体相比,共转染PPARα增加了PPARα与HBVcccDNA的结合,增加了HBV开环DNA(opencircularDNA,0cDNA)及HBsAg和HBeAg水平,同时也增加了cccDNA微染色质中组蛋白H3和H4的乙酰化水平及乙酰转移酶p300的水平;共转染PPARα沉默载体则有相反的结果。结论:PPARa能直接与cccDNA结合并有助于乙酰转移酶p300募集到cccDNA上,从而调控HBV微染色质的表观遗传学和HBV复制。这一发现对HBV与宿主转录因子间相互作用的相美分子机制槔供了新的机制.

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